OTITIS MEDIA ADHESIVA
Cawthorne (1956) definió a la otitis media adhesivá como “un proceso adhesivo de larga data como consecuencia de inflamaciones”. (1)
En 1953 Ojala dijo que la otitis adhesiva crónica habrá de desplazar a la otitis media supurada crónica manifiesta como la enfermedad inflamatoria más común del oído medio que conduce a un serio deterioro de la audición. (1)
La antibioticoterapia de la otitis media supurada esteriliza la hendidura del oído medio, pero no evita las alteraciones inflamatorias que, si se repiten, pueden originar un proceso adhesivo crónico. (1)
Debemos reconocer que la sordera de la otitis adhesiva crónica es una consecuencia grave de una antibioticoterapia inadecuada para la otitis media supurada aguda. (1)
Incidencia:
La enfermedad puede empezar a cualquier edad, pero suele hacerlo en la niñez y es probable que haya tendencia hereditaria. (1)
Los antecedentes pueden revelar episodios anteriores de inflamación del oído medio que fueron tratados en forma inadecuada. (1)
Exploración:
La membrana timpánica está intacta pero es patológica, porque presenta alteraciones atróficas y grados variables de retracción. (1)
El grado de colapso depende de la extensión de la atrofia; sin embargo, es frecuente encontrar la membrana timpánica adherida al promontorio (50% de los casos). (2)
Esta retracción de la membrana, con el tiempo, puede causar necrosis y erosión del yunque y el estribo. (2)
En los casos en que se bloquea la aereación en el ático, la retracción de la membrana timpánica que se produce puede causar el desarrollo de un colesteatoma. (2)
Al parecer, la atrofia de la membrana resulta de la activación de colagenasa y catepsinas, que producen una ruptura de la capa fibrosa de esa membrana, dejando así sólo las capas epitelial y mucosa. (2)
El proceso de ventilación obstructiva sobre el oído medio, mastoides y ático que existe en estos pacientes, hace que estos espacios puedan llenarse de un moco anormal con depósitos de cristales de colesterol, con el desarrollo subsecuente de granulaciones o quistes de colesterol que dan también mayor erosión ósea. (2)
En la otitis media adhesiva es rara la presencia de infección activa sin embargo, la rotura de la membrana timpánica debido a una infección de la trompa de Eustaquio o posterior a nadar o bañarse, convierten este trastorno en una otitis media supurativa crónica. (2)
CLINICA: el paciente consulta siempre por una sordera de evolución lenta pero inexorable desde hace muchos años a la que con frecuencia se asocian acúfenos.
Dada su larga evolución muchas veces se han olvidado los antecedentes otíticos que condicionan el cuadro.
OTOSCOPIA: es decisiva en el diagnóstico. Se aprecia un tímpano engrosado, sin transparencia, irregtila retraído global o parcialmente sobre el promontorio o sobre los huesecillos.
AUDIOMETRIA: hipoacusia con frecuencia de tipo mixto con caídas sobre los 40-60 dB y por tanto, algo más intensas que en otras formas clínicas secuelares.
Es característica la caída en frecuencias agudas que expresan la laberintización más o menos importante en cada caso, pero presente casi siempre.
La hipoacusia progresa, a veces con rapidez, hasta que en contados casos el paciente queda sordo por completo. (1)
En algunos, por supuesto, la enfermedad se detiene en una fase inicial y puede conservarse una audición casi normal. (1)
CLASIFICACION:
A la otitis adhesiva crónica se la dividió en dos grupos: la que se instala tras un largo período de supuración, y la consecutiva a alteraciones catarrales. (1)
Ojala que estudió cortes histológicos de 116 huesos temporales de pacientes con otitis adhesiva crónica, comenta la patogenia de esta enfermedad. Sus conclusiones sobre la organización del exudado y la patogenia de la otitis adhesiva son:
1. Las alteraciones inflamatorias son irreversibles (lo cual se reconoce por la presencia de fibrina en el exudado).
2. La proliferación posterior del tejido conectivo es rápida y depende de la resistencia del huésped y de la virulencia del agente infectante.
3. El drenaje se obstaculiza porque la membrana timpánica se rompe tarde o no se rompe.
Si la inflamación cede pronto y las condiciones para la reneumatización son favorables, el tejido organizado suele atrofiarse y retraerse sin comprometer la audición, pero si la inflamación es prolongada o reiterada, el tejido organizado del oído medio se torna más denso y forma adherencias permanentes. (1)
Después de ceder la inflamación, ocurren alteraciones regresivas que por último se estabilizan. (1)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la otopatias adhesiva se establece, en primer lugar, con la otitis serosa o seromucosa, en las que hay cavidad aérea de la caja timpánica.
Con la tirnpanofibrosis (muy rara) el tímpano es normal, pero toda la caja del tímpano contiene tejido fibroso, no hay espacio aéreo, lo que se debe a la ocupación de la caja por tejido fibroso.
Otro motivo de confusión es la existencia de una gran perforación timpánica; hay que saber distingir entre el aspecto normal de la cara interna de la caja timpánica y el de un tímpano que recubre esta cara interna, lo que a veces resulta difícil (de ahí la importancia del uso del otomicroscopio).
EVOLUCION:tiende hacia una laberintización progresiva de la audición con caída progresiva hacia agudos y trastornos de discriminación, así como al agravamiento de los acúfenos.
TRATAMIENTO: la otitis fibroadhesiva una vez constituida, es refractaria a cualquier tratamiento, ya sea médico o quirúrgico, de tal manera que sólo el tratamiento cuidadoso de larga evolución puede prevenir su aparición.
En el tratamiento de la otitis adhesiva crónica cuando el trastorno es bilateral, el audífono permite que muchos de estos pacientes se desempeñen bien.
Los objetivos son liberar de adherencias el mesotímpano, incluso los nichos de las ventanas, y evitar que la otitis recidive. Hay que crear un mesotímpano lleno de aire.
En algunos de estos pacientes tendría que poderse reparar o restaurar un sistema de conducción sonora que funcione.
Se puede evitar que las adherencias vuelvan a formarse insertando en el tímpano una película de Silastic o de material similar.
Las enzimas proteolíticas (alfa quimiotripsina) y los corticosteroides también contribuirían a prevenir que las adherencias recidiven.
Los pacientes deben entender las limitaciones de la cirugía para resolver este problema porque la operación en las ventanas también acarrea un deterioro neural adicional de la audición.
En la actualidad, la mejor manera de encarar este problema es prevenir la otitis adhesiva crónica.
Para esto se requiere una antibioticoterapia más intensiva y prolongada durante la otitis media supurada aguda, miringotomías más tempranas y más frecuentes, y la realización de una mastoidectomía completa, con timpanotomía exploradora, más temprano en el curso de la enfermedad.
Se debe prestar especial atención a la eliminación de las obstrucciones en el piso del ático.
Atelectasias timpánica y bolsillos de retracción
Se caracterizan por la depresión timpánica de la párs tensa como tambien de la pars flaccida. (4)
La etiopatogenia de esta afección es múltiple vinculándose a alteraciones de la ventilación del oído medio por disfunciones de la trompa de Eustaquio, procesos obstructivos en trompa y procesos inflamatorios en las mucosas del oído medio, así como de cambios estructurales en la membrana timpánica. (4)
Esta afección está vinculada a patología del oído medio como: otitis media crónica secretora, destrucciones de la cadena osicular, otitis media crónica adhesiva, colesteatomas, etcétera. (4)
Para una óptima transmisión del sonido a través de la cadena osicular, la presión total (PT) en el oído medio (om) debe ser igual a la presión atmosférica. (4)
De acuerdo con este principio general, la PT en el OM es la suma de las presiones parciales de los varios gases presentes en esta bolsa gaseosa, rígida y no colapsable denominada caja timpánica. Interpretado así, los cambios gaseosos entre el OM y las estructuras circundantes juegan un papel muy importante en la regulación de la pt del OM. (4)
Estos cambios gaseosos pueden ocurrir tanto a través de la membrana timpánica, como a nivel de la mucosa que recubre las estructuras del om.(4)
Fisiopatología
La formación de atelectasias timpánicas o bolsillos de retracción son procesos multifactoriales. Desde el punto de vista académico se puede explicar la sinergia de varios factores que actúan sobre la membrana timpánica: (4)
• El factor mucoso del oído medio.
• El factor fibroso de la membrana timpánica.
• El factor epidérmico del fondo del conducto.
Patología del oído medio
La inflamación es, causa o consecuencia de la obstrucción tubaria, e induce una presión negativa intra-timpánica por reabsorción del contenido gaseoso del om, a través del revestimiento epitelial mucociliar. (4)
Se tiene claro que la inflamación del OM actúa por dos caminos distintos: el primero obstruyendo la trompa de Eustaquio y disminuyendo la función equipresiva y el segundo, quizás el más importante, es que la inflamación aumenta la reabsorción de gases contenidos en el OM, a través de la mucosa que recubre las estructuras del om. (4)
Patología de la membrana timpánica
El estímulo inflamatorio del OM, sumado a la presión negativa en la caja timpánica genera una desorganización parcial o total en la arquitectura de la membrana timpánica, alterando la capa media de ésta, formada por fibras elásticas radiales y circulares. (4)
Este tímpano "desarmado", atrófico, no puede resistir a las variaciones de las presiones timpánicas y van a generar un bolsillo de retracción. (4)
Patología del revestimiento epidérmico
La epidermis que tapiza exteriormente el tímpano y el bolsillo de retracción puede permanecer estable y continuar una armoniosa migración lateral o puede también, en un terreno particular y bajo la influencia de estímulos inflamatorios, transformarse en hipe-ractivo e hiperplásico con descamación en la superficie y migración en profundidad. (4)
Clasificación de las atelectasias timpánicas
J. Sadé (1976), clasificó las atelectasias timpánicas en cinco grados
Grado I leve retracción de la membrana timpánica.
Grado II retracción de la membrana timpánica que contacta con yunque o con estribo.
Grado III membrana timpánica contacta con la pared promotorial.
Grado IV membrana timpánica adherida a promotorio.
Grado V grado III o IV con perforación timpánica.
Atefectasia timpánica Grado I (Oído retraído).
Atelectasia timpánica Grado II (Retracción severa).
Atelectasia timpánica Grado III (Atelectasia).
Atelectasia timpánica Grado IV (Otitis adhesiva).
Atelectasia timpánica Grado IV (Otitis adhesiva).
Anatomía patológica
Desde el punto de vista anátomo-palológico, el bolsillo de retracción es una verdadera hernia hacia las cavidades del oído medio, a través de un punto débil de la membrana timpánica. (4)
Esta hernia se constituye por consiguiente de un cuello y un bolsillo. Es importante saber si el cuello es marginal o no y conocer el contenido del bolsillo y sus adherencias. (4)
De este modo, tres criterios son esenciales a estudiar para distinguir claramente las variedades aná-tomo-patológicas de los bolsillos de retracción timpánicos: (4)
• La ubicación del bolsillo: marginal o no. (4)
• Las características de la epidermis que la tapiza: disqueratósica o no.(4)
• La adherencia del bolsillo a los planos osiculares y óseos.(4)
Bolsas o bolsillos de retracción
Bolsas de retracción pequeñas: Son así definidas, cuando su fondo se visualiza fácilmente. (4)
Bolsas de retracción grandes: Son retracciones de la pars tensa dentro del ático, donde su fondo no se visualiza fácilmente pudiendo con el otoscopio neumático exteriorizarlos. (4)
Si no se produce una limpieza espontánea, pero los desechos acumulados en la bolsa pueden ser fácilmente aspirados en su totalidad, se denomina a esto "gran bolsa de retracción infectada". (4)
Es concebible que este estadio o entidad clínica sea frecuentemente vista o clasificada por otros como un colesteatoma o perteneciente a la familia de los colesteatomas. (4)
Bolsa de retracción colesteatomatosa: Es una gran bolsa de retracción, llena de restos de queratina infectados que no se pueden extraer ni limpiar con la aspiración bajo otomicroscopía. (4)
Bolsas o bolsillos de retracción aticales o métula
Bolsillos de retracción aticales pequeños: Llamadas también "micro-métula", es una retracción muy pequeña que únicamente se percibe si se la busca. (4)
Bolsillos de retracción aticales medianos: Son bolsas de retracción evidentes y de fácil observación que descansan en el cuello del martillo; Sadé la denomina "métula". (4)
Bolsillos de retracción aticales grandes: Estas bolsas de retracción se extienden a expensas del muro del ático, cuando parte de la cabeza del martillo empieza a aparecer. Sadé denomina a esa afección "macro-métula". (4)
En Latinoamérica también se está aportando una clasificación y con estadios para los bolsillos de retracción póstero-superiores, basándose en dos temas fundamentales: El bolsillo y la actividad inflamatoria del oído medio: (4)
Con respecto al bolsillo:
· Debe controlarse el fondo, si éste es visible o no. (4)
· Relación con las estructuras óseas del oído medio, es decir, si el tímpano está adherido o solamente aproximado al martillo. (4)
· Estado del bolsillo, si es limpio, si está seco, si está sucio con sólo descamación epidérmica o si está infectado. (4)
En relación a la actividad inflamatoria del OM:
· Puntualizar si en la caja timpánica existe un derrame y de qué tipo es: seroso, seromucoso, mucoso o mucoso activo. (4)
· Procesos inflamatorios localizados. (4)
Desde un punto de vista práctico, se pueden clasificar los bolsillos de retracción en no peligrosos y peligrosos. (4)
Un bolsillo de retracción es no peligroso, cuando no es marginal, es autolimpiable y decolable. (4)
De esta forma, se pensaría que es perfectamente controlable clínicamente.(4)
Un bolsillo de retracción es peligroso cuando esmarginal, disqueratósico y fijo a un plano óseo sub-yacente. (4)
Diagnóstico
Otomicroscopía: Sin ninguna duda es el elemento que más aportará en el diagnóstico, ya que todas las clasificaciones de atelectasias y bolsillos de retracción están basados en este examen. (4)
1. Se debe tratar de individualizar el fondo del bolsillo, ya que éste es un elemento importante de la valoración otomicroscópica. (4)
2. Debe tratar de evaluarse la relación que guarda el tímpano con las estructuras óseas del OM. (4)
3. Evaluar el estado del bolsillo, ya que éste puede verse limpio o a veces mostrarse sucio con descamación seca, mientras que en ocasiones el contenidodel saco se aprecia infectado. (4)
4. Si fuera una atelectasia se debe observar el margen timpanal que siempre se ve en más o en menos retraído. (4)
5. Cuando se visualizan retracciones aticales se debe determinar la ubicación y la forma. (4)
Pruebas de Toynbee y valsalva: Son útiles durante la otomicroscopía para valorar el grado demotilidad de la membrana timpánica atelectásica ysobre todo diferenciar entre un grado III o IV de ate-lectasia. (4)
Otoscopía neumática: Elemento de diagnóstico imprescindible si se carece de otomicroscopía, ya que con esta prueba se puede valorar el grado de motilidad que tiene el tímpano y en particular las atelectasias y los bolsillos de retracción tanto póstero-superiores como aticales. (4)
Estudios audiológicos: Dentro de los estudios auditivos, los solicitados de rutina son: la audiometría tonal que muestra el grado de hipoacusia y el tipo de ésta; pero la impedanciometría es la que más información brinda, tanto la timpanometría, como los reflejos estapediales, pero especialmente la presión del om. (4)
Radiología: Es quizá el examen que menos información directa brinda, pero se solicita tanto la posición de Schüller para visualizar la neumalización de la mastoides, como la posición de Chaussé III que da una idea de cómo se encuentra el muro del ático o scutum, que se halla desgastado en los bolsillos aticales grandes. (4)
Características del tímpano normal y atelectásico
Pars tensa
Pars flaccida
• Rígida
• No colapsable
• Poco elástica
• Más elástica
• No colapsable
• Estructura colágena
menos organizada
• Capa conjuntiva media
bien estructurada
(fibras colágenas circulares
y radiales)
• Capacidad de autolimpieza
Membrana timpánica normal (Von Békésy)
Membrana timpánica atelectásica (Sadé)
Pars tensa
Pars flaccida
• Flaccida
• Pocas fibras
colágenas sin
estructura
• Colapsable
• Colapsable
• Desaparición de la capa
• Más gruesa que la
media conjuntiva
pars tensa
• Hiperqueratosis
• Epitelio escamoso con más
capas celulares de lo normal.
• Invaginaciones papilares en
lámina propia.
Etiología de los cambios estructurales en la membrana timpánica
Los cambios estructurales que se suscitan a nivel de la membrana timpánica tienen varias causas etioló-gicas, dentro de las que se pueden mencionar: (4)
• Presión negativa constante en oído medio.
• Disfunción tubaria.
• Falta de neumatización mastoidea.
• Acumulación de secreción en OM.
• Disolución de fibras colágenas en la capa media de membrana timpánica.
• Proliferación celular.
Funciones de la trompa de Eustaquio
Es bien conocido que la trompa de Eustaquio tiene funciones sumamente importantes para el normal funcionamiento dej OM, las cuales son: (4).
· Ventilación del OM.
· Drenaje del OM.
· Protección contra la infección ascendente.
· Protección ante sonidos retrógrados y cambios de presión respiratorios.
Cambios estructurales de la membrana timpánica.
Por todo lo expuesto hasta aquí se puede concluir que las retracciones timpánicas pueden tener múltiples causales etiológicas y etiopatogénicas y se podría esbozar una hipótesis de cómo se iniciarían los cambios estructurales de la membrana timpánica: (4)
• Proceso inflamatorio de OM y mastoides.
• Bloqueo transitorio de trompa de Eustaquio por inflamación.
• Presión negativa de OM por alteración del intercambio gaseoso por difusión tisular.
• Debilitamiento de la capa media de la membrana timpánica por endotoxinas bacterianas.
• Atelectasia progresiva por transformarse en una membrana timpánica colapsable.
• Proliferación celular en lámina propia e hiperqueratosis.
• Formación de colesteatoma.
Tratamiento
Medicamentoso
Corticoterapia: Sin lugar a dudas es el único tratamiento médico que por sí sólo puede alterar el curso de la evolución de las retracciones timpánicas. (4)
Actuaría únicamente en etapas iniciales de las retracciones timpánicas (atelectasia grado I y quizá II). En tanto que en las retracciones timpánicas más importantes, los corticoides no tendrían ningún efecto positivo. Los corticoides actuarían: (4)
• Disminuyendo el edema de la trompa de Eustaquio.
• Disminuyendo el contenido de secreción del OM y licuándolo.
• Mejorando los procesos rinosinusales y rino-faríngeos, especialmente los alérgicos.
• Además de ser fármacos seguros y efectivos.
Antibióticos: Tendrían una ubicación muy parcial en el tratamiento, erradicando infecciones de vecindad (rinosinusofaríngeas) o en efusiones de OM donde se piense que hay bacterias que pudieran estar perpetuando el proceso infeccioso, inflamatorio crónico. (4)
Otros medicamentos: Medicamentos como la pseudoefedrina, antihistamínicos, mucolíticos o spray nasales no han demostrado ninguna acción directa sobre las retracciones timpánicas, teniendo si quizá alguna acción sobre la patología de vecindad al om. (4)
Instrumental
Estos tratamientos están basados en ejercicios de presión positiva con diferentes elementos (otovent-venty tuba) que generan el ingreso de presión positiva a través de fosas nasales y de trompa de Eustaquio, para nivelar presiones en la caja timpánica. (4).
